Dopo un ictus l'attenzione si concentra sulla porzione di cervello direttamente colpita dalla lesione, dove i neuroni sono rimasti danneggiati. Tuttavia, il funzionamento del sistema nervoso non dipende da singole aree isolate, ma da reti di connessioni distribuite tra i due emisferi cerebrali. Quando uno dei due viene danneggiato, anche l'altro può modificare la propria attività, contribuendo in modo decisivo al recupero oppure ostacolandolo. E' su questo equilibrio tra i due emisferi cerebrali che si concentra uno studio condotto dal Laboratorio di Neurofarmacologia dell'Irccs Neuromed di Pozzilli (Isernia), in collaborazione con l'università di Lund in Svezia (Tadeusz Wieloch) e l'università di Washington, St. Louis, negli Usa (Adam Bouer), pubblicato su 'Stroke'.

La ricerca - informa Neuromed - ha individuato proprio nell'emisfero controlaterale, cioè quello opposto alla lesione, un nodo cruciale per il recupero della funzione motoria. In altre parole, dopo un ictus l'assetto delle reti cerebrali cambia profondamente: l'emisfero non colpito può diventare eccessivamente attivo determinando un disequilibrio funzionale che ostacola il recupero.

Per individuare possibili strategie farmacologiche in grado di ripristinare l'equilibrio tra i due emisferi - illustra una nota - i ricercatori hanno focalizzato l'attenzione sui recettori metabotropici del glutammato di tipo 5, o mGlu5, proteine che regolano la comunicazione tra i neuroni e i processi di plasticità sinaptica, ossia la capacità del cervello di modificare le proprie connessioni. Per comprendere con precisione come agiscono i recettori mGlu5 nel favorire o ostacolare la ripresa post-ictus, gli scienziati hanno utilizzato molecole sensibili alla luce, capaci di essere attivate o disattivate in modo selettivo in specifiche regioni cerebrali. Questo approccio, chiamato fotofarmacologia, consente di modulare l'effetto del farmaco in aree molto circoscritte senza intervenire geneticamente sui neuroni.

"La nostra ricerca - spiega Federica Mastroiacovo, del Laboratorio di Neurofarmacologia del Neuromed, primo autore dello studio - ha mostrato che il recupero motorio dopo un ictus può essere influenzato in modo decisivo dall'emisfero cerebrale non colpito dalla lesione. Bloccando selettivamente i recettori mGlu5 nell'area cerebrale omotopica controlaterale alla lesione abbiamo osservato un significativo miglioramento della funzione, mentre lo stesso intervento nella zona lesionata non produceva effetti comparabili". Per i ricercatori si tratta dunque di un intervento finalizzato al recupero funzionale, a prescindere dall'estensione del danno ischemico e da eventuali precedenti strategie terapeutiche di natura vascolare.

"Questo studio - commenta Ferdinando Nicoletti, professore ordinario di Farmacologia nell'università Sapienza di Roma e responsabile del Laboratorio di Neurofarmacologia di Neuromed - identifica con precisione il sito cerebrale necessario perché il blocco dei recettori mGlu5 possa favorire il recupero. I risultati indicano che l'emisfero controlaterale non è semplicemente spettatore del danno, ma parte attiva nei processi di riorganizzazione delle reti. Comprendere questi meccanismi è essenziale per sviluppare interventi sempre più mirati nella fase post-ischemica dello stroke".

La ricerca - si precisa nella nota - è stata condotta in modelli animali di ictus e rappresenta un avanzamento nella comprensione dei meccanismi neurobiologici che regolano la plasticità cerebrale dopo un danno ischemico. Saranno necessari ulteriori studi per verificare se e in quale misura questi risultati possano tradursi in applicazioni terapeutiche nell'uomo.